Jest wówczas wynikiem toczącego się procesu zapalnego i produkcji prozapalnych mediatorów zapalenia m.in. Il-6 i TNFalfa, które hamują erytopoezę. Określana jest mianem niedokrwistości chorób zapalnych (ACD, anaemia of chronic disease). Leczenie tego typu niedokrwistości polega przede wszystkim na leczeniu schorzenia ją wywołującego. U chorych na choroby zapalne stawów niedokrwistość może być jednak wynikiem szeregu nakładających się przyczyn, jak: stosowanych leków, niedoboru kwasu foliowego, wit.B12.
Na podstawie analizy pięciu randomizowanych, kontrolowanych placebo, badań klinicznych III fazy, dokonano oceny wpływu inhibitora TNFalfa-golimumabu (GLM) na stężenie hemoglobiny (Hb) u chorych na RZS (n=3), ŁZS(n=1), ZZSK (n=1). W sumie badaniem objęto 2303 pacjentów, wśród których niedokrwistość obserwowano odpowiednio u 21%, 9%, 15% badanych. Wśród nich ACD (stężenie ferrytyny ≥60ng/ml) stanowiła odpowiednio 24%, 57%, 25%.
GLM podawany podskórnie w dawce 50mg lub 100mg co 4 tygodnie, powodował zwiększenie stężenia Hb u wszystkich badanych niezależnie od rozpoznania. Istotniejszy wzrost obserwowano w grupie chorych z ACD (0,2 vs 1,4ng/ml; kontrola vs GLM), w porównaniu z chorymi z anemią o mieszanej etiologii (poziom ferrytyny 15-60ng/ml) - 0,4 vs 0,7g/dl (odpowiednio kontrola vs GLM). Zwiększenie stężenia Hb korelowało ze zmniejszeniem aktywności choroby. Chorzy z wyjściowo wyższym stężeniem białka C-reaktywnego w surowicy (CRP) wykazywali większy wzrost stężenia Hb pod wpływem stosowania GLM, w porównaniu do pacjentów z prawidłowym CRP (w ocenie po 14 i 24 tygodniach).
Więcej informacji na stronie http://www.ereumatologia.pl
Materiał przygotowała dr Marzena Szwed,
redaktor naukowy portalu Biotechnologia.pl
